Satijnziekte

CHRONISCH NIERFALEN: satijnziekte blijkt niet satijn gebonden

Uit recente onderzoeken blijkt dat satijnziekte wordt veroorzaakt door chronische nierfalen. Medische benaming: secundaire renale hyperparathyreoïdie (te snel werkende bijschildklieren met betrekking tot de nieren).

Bij cavia’s met een chronische nierinsufficiëntie ontstaat een continue stimulatie van de bijschildklieren, die aanvankelijk nog onder controle blijft door de normale fysiologische terugkoppelingsmechanismen. Dit houdt in dat, indien het calciumgehalte te laag is, de bijschildklieren een verhoogde dosis PTH (parathormoon) afscheiden.

PTH zorgt ervoor dat de beenderen in het lichaam calcium afstaan aan het bloed. Indien het calciumgehalte in het bloed te hoog is, wordt er minder PTH gemaakt om de calciumspiegel te verlagen. Na verloop van tijd echter ontstaat er, door de blijvende stimulatie van de bijschildklieren, een toename van het functioneel actieve bijschildklierweefsel met een overproductie van parathormoon (PTH). Wij spreken dan van secundaire of uremische (een afbraakproduct van eiwitten die giftig kan zijn voor het lichaam) hyperparathyreoïdie (aandoening waarbij door overactiviteit van de bijschildklieren te veel parathyreoïdhormoon (PTH) geproduceerd wordt). De pathofysiologie van de secundaire hyperparathyreoïdie is zeer complex en nog niet in alle details bekend.

Een belangrijke prikkel voor de activering van bijschildklieren is hypocalciëmie (een lage calciumspiegel) als gevolg van fosfaatretentie (hierbij houdt het lichaam alle fosfaat vast) en van de productie van het 1,25-(OH)2D3 (de biologisch actieve vorm van vitamine D). Bij nierfalen daalt de synthese van 1,25-(OH)2D3 aanvankelijk als gevolg van fosfaatretentie, vervolgens ook door verlies van nierparenchym (het weefsel van de nieren dat de urine vormt). Actief vitamine D bevordert normaal gesproken de calciumopname in de darm en een tekort zal bijdragen tot een te lage calciumspiegel in het bloed.

De bijschildklier activiteit wordt echter ook rechtstreeks bevorderd door de daling van de 1,25-(OH)2D3-spiegel. Tevens kan er bij nierfalen een eind-orgaanongevoeligheid van het skelet voor PTH bestaan, waardoor de calcemische werking van het PTH verminderd is, hetgeen ook bijdraagt tot de hypocalciëmie (een laag calciumgehalte van het bloed). Bij het volledige klinische beeld van de secundaire hyperparathyreoïdie treedt er toch in grote mate opname van calcium uit de botten op met als gevolg skeletafwijkingen, die bekend staan als renale osteodystrofie (botafwijkingen door nieraandoeningen).


Niet alleen satijncavia’s krijgen last van symptomen, al lijken ze er wél aanleg voor te hebben, waardoor hun levensduur korter wordt. Maar in feite vormen alle cavia’s ouder dan 4 jaar de risicogroep.


 

De meest voorkomende doodsoorzaken van satijnziekte patiënten zijn
verworven tandproblemen waardoor ze niet meer kunnen eten
nierblokkade of urethraobstructie door eiwitplug (plotse dood bij beren)
hypocalcaemie (spasmen of plotse dood)
immunosuppressie door beenmerg aantasting (dood aan triviale infecties)
hartproblemen

Er werd een vergelijkende studie uitgevoerd tussen satijn- en niet-satijncavia’s waarin werd aangetoond dat satijncavia’s een kortere levensverwachting en een lager lichaamsgewicht hebben. Opmerkelijk is echter dat er in deze studie geen statistisch significant verschil werd gevonden in het voorkomen van mankheid en tandproblemen tussen satijncavia’s en de controle dieren.

Beeldvorming visualiseerde vergaande botletsels, zoals botcysten en veranderde trabeculaire patronen bij satijncavia’s. Bovendien verschafte het inzichten in de tandproblemen bij satijn- en niet-satijncavia’s. Botdichtheidsmetingen toonden lagere botmassa’s bij satijncavia’s in vergelijking met niet-satijncavia’s. Vervolgens werden klinische studies en lijkschouwingen uitgevoerd om abnormaliteiten bij satijncavia’s te beschrijven.

Bloedtesten toonden verlaagde calcium- en verhoogde alkalische fosfataseconcentraties. Deze afwijkende waarden wijzen op een homeostatische onbalans van het calcium metabolisme. Daarnaast bleek uit urinetesten dat er sprake is van ernstige proteïnurie.

Bij lijkschouwing werden er macroscopische nierletsels vastgesteld. Histologie toonde hyperplasie van de bijschildklier en botaantasting aan. De normale lamellaire structuur van corticaal bot werd vervangen door een netwerk van trabeculae die hoofdzakelijk uit geweven bot bestonden.

Er was toename van cellulariteit en bindweefsel in de peritrabeculaire ruimte, en onderdrukking van beenmerg. Deze pathologie kon geïdentificeerd worden als fibreuze osteodystrofie. In de nier werd een aantasting van de glomeruli vastgesteld: toename van mesangiale cellulariteit, focale glomerulaire sclerose en verdikking van basale membranen van Bowman capsules. De waargenomen glomerulopathie heeft morfologische kenmerken die overeenkomen met humane diabetische nierinsufficiëntie.

Tevens is gebleken dat de dragers van het satijn-gen, die anderszins fenotypisch niet te onderscheiden zijn van niet-satijncavia’s, ook dergelijke letsels kunnen ontwikkelen. Op basis van deze observaties werd de diagnose van secundaire renale hyperparathyreoïdie en daaruit voortvloeiende metabole botziekte gesteld. De resultaten suggereren dat het satijnsyndroom bestaand uit renale hyperparathyreoïdie en osteodystrofie niet specifiek is voor satijncavia’s. Het kan bij verschillende diersoorten en bij de mens voorkomen.


Kortom: satijncavia’s zijn absoluut niet de enige groep die last kunnen krijgen van satijnziekte.


In tegendeel, nierproblemen zijn de plaag van bijna alle oude cavia’s. Je ziet dan vaak dezelfde nier- en botletsels en algemene ziekteverschijnselen bij niet-satijncavia’s op leeftijd. Lijkschouwingen bij oudere cavia’s toonden overeenkomstige letsels in nieren en botten aan als bij de satijncavia’s. Het lijken dus ouderdomsletsels die satijncavia’s echter al op jongere leeftijd ontwikkelen. Het belangrijkste is dat wij weten dat satijnziekte geen primaire botziekte is, zoals vroeger gedacht, maar een nierziekte.

Toch is het wel zo dat je satijnziekte kunt uitlokken of versnellen door verkeerde voeding. Bijvoorbeeld door zetmeelrijke, fosfaatrijke en calciumarme voeding, zonder vers voer en met beperkte water inname (dus alleen krachtvoer (brokken), een klein plukje hooi en nauwelijks groente). Om nieren te ondersteunen zou je eigenlijk het omgekeerde moeten doen, dus: zetmeelarm, vezelrijk en calciumrijk, groenterijk en vochtrijk.

 

 

Bronvermelding: Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde – J.A.M. de Letter, Th.J.M.V. van Vroonhoven, R.M.P.H. Crolla en J. Vos | Marumoto Veterinary | AltiCure.nl